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SALUTE

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Come le droghe danneggiano in modo permanente cervello e corpo

Il cervello è costituito da diverse regioni di grandi dimensioni, ciascuno di esse responsabile di alcune delle attività vitali. Questi includono il tronco cerebrale, cervelletto, sistema limbico, diencefalo e corteccia cerebrale.

Questa figura mostra alcune delle strutture interne del cervello. L' amigdala e l’ippocampo si trovano in realtà in profondità, all'interno del cervello, ma vengono mostrati come sovrapposizione nelle zone approssimative che si trovano.
Il tronco cerebrale è la parte del cervello che collega al cervello e il midollo spinale. Esso controlla molte funzioni di base, come la frequenza cardiaca, la respirazione, il mangiare e dormire. Il tronco cerebrale realizza questo indirizzando il midollo spinale e altre parti del cervello e l’intero organismo a fare ciò che è necessario per mantenere queste funzioni di base.
Il cervelletto, che rappresenta solo un ottavo del peso totale del cervello umano, coordina le istruzioni del cervello per i movimenti automatizzati, più istintivi, qualificati per mantenere l'equilibrio e la postura. Si tratta di una struttura prominente situato sopra il tronco cerebrale.
Sulla parte superiore del tronco cerebrale e sotto la corteccia, vi è un insieme delle più primitive strutture cerebrali, evolutivamente più antiche chiamate sistema limbico (ad esempio, amigdala e ippocampo). Nella struttura del sistema limbico sono coinvolte molte delle nostre emozioni e motivazioni, in particolare quelle legate alla sopravvivenza , come la paura, la rabbia, e il comportamento sessuale. Il sistema limbico è anche coinvolto nelle sensazioni di piacere che sono legate anche’esse alla nostra sopravvivenza, come quelle sperimentate del mangiare e del sesso. La grande struttura del sistema limbico, l'ippocampo, è coinvolto anche nella memoria. Uno dei mezzi di come un abuso di droga possa esercitare tale potente controllo sul nostro comportamento, è che agiscono direttamente sul tronco e le strutture del sistema limbico , che possono ignorare la corteccia nel controllo del nostro comportamento, e agire nella parte più primitiva, che ci fa agire istintivamente, eliminano la parte più cosciente, “umana” (corteccia celebrale) del nostro cervello dal suo ruolo del controllo del nostro comportamento.
Il Diencefalo, che si trova anche sotto gli emisferi cerebrali, contiene il talamo e l’ipotalamo. Il talamo è coinvolto nella percezione sensoriale e la regolazione delle funzioni motorie (cioè , movimento) . Si collega alle altre aree della corteccia cerebrale che sono coinvolte nella percezione sensoriale e il movimento con altre parti del cervello e del midollo spinale che hanno anche un ruolo nella sensazione e movimento. L'ipotalamo è una piccola ma importante componente del diencefalo. Esso svolge un ruolo importante nella regolazione degli ormoni, alimentazione, la ghiandola pituitaria, la termoregolazione del corpo, le ghiandole surrenali  e tante altre attività vitali.

Questo disegno mostra i lobi della corteccia cerebrale e le loro funzioni.
La corteccia cerebrale, che è divisa negli emisferi destro e sinistro, comprende circa due terzi della massa cerebrale umana, e si trova sopra e intorno maggior parte dei restanti strutture del cervello. E’ la parte evolutasi più di recente del cervello umano, che in qualche modo ci contraddistingue dagli altri vertebrati, ed è responsabile del pensare, percepire, e parte fondamentale della produzione e comprensione del linguaggio. È anche parte della struttura comparsa più recentemente nella storia dell'evoluzione umana. La corteccia cerebrale può essere suddivisa in aree che hanno ciascuna una sua specifica funzione. Per esempio, ci sono aree specifiche coinvolte nella visione, l'udito, il tatto, il movimento e l'olfatto. Altre aree sono fondamentali per il pensiero e il ragionamento. Anche se molte funzioni, come il tatto, si trovano in entrambi gli emisferi, destro e sinistro, alcune altre funzioni si trovano in un solo emisfero cerebrale. Ad esempio, nella maggior parte delle persone, le capacità linguistiche si trovano nell'emisfero sinistro.

Il cervello è costituito da miliardi di cellule nervose, dette anche neuroni. Tipicamente, un neurone contiene tre parti importanti: un corpo cellulare centrale che dirige tutte le attività del neurone; dendriti, fibre corte che ricevono messaggi da altri neuroni e li trasmettono al corpo cellulare; e un assone, una lunga fibra singola che trasmette messaggi dal corpo cellulare ai dendriti di altri neuroni o ai tessuti del corpo, come i muscoli. Sebbene la maggior parte dei neuroni contengono tutte le tre parti, vi è una vasta gamma di diversità nelle forme e dimensioni dei neuroni e loro assoni e dendriti.

Disegno di un neurone. Il neurone mostra il corpo cellulare, dendriti, Nucleo, Guaina mielinica, Assone ( o “neurite” e terminali degli assoni).
Il trasferimento di un messaggio dall’assone di una cellula nervosa dendriti di un altro è noto come neurotrasmissione. Sebbene assoni e dendriti si trovano estremamente vicini l'uno all'altro, la trasmissione di un messaggio da un assone di un dendrite non avviene per contatto diretto. Invece, la comunicazione tra le cellule nervose avvengono principalmente attraverso il rilascio di sostanze chimiche nello spazio tra l'assone e dendriti. Questo spazio è noto come sinapsi. Quando i neuroni comunicano, un messaggio, viaggiando come un impulso elettrico, si muove lungo un assone e verso la sinapsi. Ci si innesca il rilascio di molecole chiamate neurotrasmettitori dell’assone nella sinapsi. I neurotrasmettitori poi diffondono attraverso la sinapsi e si legano a speciali molecole, chiamate recettori, che si trovano all'interno delle membrane cellulari dei dendriti delle cellule nervose adiacenti. Questo, a sua volta, stimola o inibisce una risposta elettrica in dendriti del neurone ricevente. Così i neurotrasmettitori funzionano come messaggeri chimici, che trasportano informazioni da un neurone all'altro .

Ci sono molti tipi differenti di neurotrasmettitori, ognuno dei quali ha un ruolo preciso da svolgere nel funzionamento del cervello. Generalmente, ogni neurotrasmettitore può legarsi solo ad un recettore combinazione molto specifica. Pertanto, quando un neurotrasmettitore fa coppia con un recettore, viene sagomata come una chiave in una serratura. Questo accoppiamento da inizio ad una cascata di eventi sia sulla superficie del dendrite della cellula nervosa ricevente, che all'interno della cellula. In questo modo, il messaggio portato dal neurotrasmettitore viene ricevuto ed elaborato dalla cellula nervosa ricevente. Una volta che questo è avvenuto, il neurotrasmettitore viene attivato in uno dei due modi. E viene ripartito per un enzima o riassorbito nuovamente dentro la cellula nervosa che l'ha rilasciata. Il riassorbimento ( noto anche come ricaptazione ) si ottiene attraverso le cosiddette molecole trasportatrici. Le molecole trasportatrici risiedono nelle membrane cellulari degli assoni che rilasciano i neurotrasmettitori. Prendono neurotrasmettitori specifici dalla sinapsi e portano indietro attraverso la membrana cellulare e nell’ assone. I neurotrasmettitori sono quindi pronti per un nuovo riutilizzo.
Come citato sopra, i messaggi ricevuti dai dendriti vengono inoltrati al corpo cellulare e poi all'assone . Gli assoni trasmettono successivamente i messaggi, sotto forma di impulsi elettrici, ad altri neuroni o tessuti corporei. Gli assoni di molti neuroni sono ricoperti da una sostanza grassa chiamata mielina. La mielina ha diverse funzioni. Uno delle sue più importanti è quello di aumentare la velocità con cui gli impulsi nervosi viaggiano lungo l'assone. La velocità di conduzione di un impulso nervoso lungo un assone pesantemente mielinato ha una velocità di circa 120 metri al secondo. Al contrario, un impulso nervoso può viaggiare a non più di circa 2 metri al secondo, lungo un assone senza mielina. Lo spessore del rivestimento su un assone mielina è strettamente legata alla funzione di tale assone. Ad esempio, gli assoni che viaggiano a lunga distanza, come quelli che si estendono dal midollo spinale al piede, contengono generalmente una spessa copertura di mielina per facilitare la velocità di trasmissione dell'impulso nervoso. ( Nota: Gli assoni che trasmettono messaggi dal cervello o del midollo ai muscoli e altri tessuti del corpo, sono ciò che rende i nervi del corpo umano per la maggior parte di questi assoni contengono una spessa copertura di mielina, che rende l'aspetto biancastro di nervi.)

Il Piacere, che gli scienziati chiamano compensazione, è una forza biologica molto potente per la nostra sopravvivenza. Se fate qualcosa di piacevole, il cervello è programmato in modo tale che si tende a farlo di nuovo. Durante la vita, sostenere attività vitali, come mangiare, attivano un circuito di cellule nervose specializzate dedicate alla produzione e regolazione del piacere. Un importante insieme di queste cellule nervose, che utilizza un neurotrasmettitore chimico chiamato dopamina, risiede in cima al tronco cerebrale nell'area tegmentale ventrale (VTA). Questi neuroni contenenti dopamina devono inoltrare i messaggi di piacere attraverso le loro fibre nervose alle cellule nervose in una struttura del sistema limbico chiamata nucleo accumbens. Ancora altre fibre raggiungono ad una parte correlata della regione frontale della corteccia cerebrale. Quindi, il circuito piacere, che è noto come il sistema dopaminergico mesolimbico, attraversa il tronco cerebrale orientato alla sopravvivenza, il sistema limbico emotivo, e la corteccia cerebrale frontale.

Questo disegno che raffigura un segmento del cervello, dimostra le aree cerebrali e i meccanismi coinvolti nel circuito piacere.
Tutti i farmaci che possono attivare il circuito del piacere del cervello:

La tossicodipendenza è un processo biopatologico che altera in modo funzionale il centro del piacere, così come le funzioni di altre parti del cervello. Per comprendere questo processo, è necessario esaminare gli effetti delle droghe sulle neurotrasmissioni. Quasi tutti i farmaci che cambiano il modo in cui funziona il cervello lo fanno incidendo chimicamente la neurotrasmissione. Alcuni farmaci, come l'eroina e LSD, imitano gli effetti di un neurotrasmettitore naturale. Altri, come il PCP (la fenciclidina, è una sostanza allucinogena di sintesi a base di piperidina), i recettori di blocco e quindi limitano o impediscono i messaggi neuronali. Altri ancora, come la cocaina, interferiscono con le molecole che sono responsabili del trasporto di ritorno dei neurotrasmettitori dei neuroni rilasciati.  Infine, alcuni farmaci, come la metamfetamina, agiscono stimolando i neurotrasmettitori al rilascio di quantità maggiori rispetto al normale.

Quando la cocaina entra nel cervello, blocca il trasportatore della dopamina di ritorno nel neurone trasmittente, inondando la sinapsi con dopamina. Questo intensifica e prolunga la stimolazione della ricezione di neuroni nei circuiti del piacere del cervello, provocando un alto accumulo di cocaina.
L'uso prolungato di droghe, cambia il cervello in modo fondamentale e per lungo tempo. Questi cambiamenti di lunga durata sono una componente importante della dipendenza stessa. E’ come se ci fosse un "interruttore" figurativo nel cervello che "gira" a un certo punto durante l'uso di un determinato farmaco. Il punto in cui si verifica questo "flip" varia da individuo a individuo, ma l'effetto di questo cambiamento è la trasformazione di una persona normale in un tossicodipendente.

  La Marijuana
La marijuana si ottiene dall’essiccazione delle foglie secche e fiori di Cannabis Sativa. Delta - 9 - tetraidrocannabinolo ( THC) è il principale principio attivo della marijuana, che provoca nelle persone che lo utilizzano una calma euforica. La Marijuana cambia i messaggi del cervello che influenzano la percezione sensoriale e la coordinazione. Ciò può causare alterazione della percezione della vista, dell’udito, e degli stimoli in modo da rendere i riflessi più lenti .
Il THC, il principale principio attivo della marijuana , si lega e si attiva a recettori specifici , noti come recettori dei cannabinoidi . Ci sono molti di questi recettori in alcune parti del cervello che controllano la memoria, il pensiero, la concentrazione, il tempo e la percezione della profondità e movimento coordinato. Attivando questi recettori, il THC interferisce con il loro normale funzionamento .
Il cervelletto è una parte del cervello che controlla equilibrio, la postura e la coordinazione dei movimenti. Il cervelletto coordina le azioni muscolari ordinati dalla corteccia motoria. Gli impulsi nervosi avvertono il cervelletto che la corteccia motoria ha diretto una parte del corpo per eseguire un certo atto. Quasi immediatamente, impulsi da quella parte del corpo informano il cervelletto di come l'azione è in corso. Il cervelletto confronta il movimento reale con il movimento previsto e quindi segnala la corteccia motoria di apportare le correzioni necessarie. In questo modo, il cervelletto assicura che il corpo si muova in modo regolare ed efficiente .
L' ippocampo è coinvolto con la formazione della memoria. Gli studi suggeriscono che la marijuana influisce sulla memoria diminuendo l'attività dei neuroni in questa zona. Poiché l'ippocampo è coinvolto nella nuova formazione della memoria, qualcuno sotto l'effetto della marijuana avrà compromessa la memoria a breve termine, e anche i nuovi apprendimenti possono essere compromessi. Tuttavia, la maggior parte degli studi sull'uomo suggeriscono che se una persona smette di usare la marijuana, la sua capacità di mnemonica sarà in grado di recuperare.
La Marijuana colpisce anche le aree del cervello responsabili della percezione sensoriale (tatto, vista, udito, gusto e olfatto) nella corteccia cerebrale. La Maggior parte delle informazioni sensoriali che proviene dal corpo viene instradato attraverso il talamo, e poi a settori di pertinenza della corteccia cerebrale. Ad esempio, la corteccia somatosensoriale riceve messaggi interpretati come sensazioni corporee, come il tatto. La corteccia somatosensoriale risiede nel lobo parietale di ciascun emisfero. La corteccia somatosensoriale è organizzata in modo tale che l'intero corpo è rappresentato, in modo che possa ricevere e interpretare accuratamente impulsi da una determinata parte del corpo. Altre aree specializzate della corteccia cerebrale ricevono gli impulsi sensoriali legate alla vista, l'udito , il gusto e l'olfatto. Gli impulsi dagli occhi viaggiano lungo il nervo ottico e quindi vengono indirizzate, tramite il talamo alla corteccia visiva nei lobi occipitali . Porzioni di lobi temporali ricevono messaggi uditivi dalle orecchie. L'area per il gusto giace sepolta nella fessura laterale, che separa il lobi frontali e temporali. Il centro dell’olfatto è sul lato inferiore dei lobi – l’olfatto frontale è l'unico senso che non viene trasmesso attraverso il talamo. I Nervi olfattivi trasportano queste informazioni passano attraverso il bulbo olfattivo arrivando direttamente alla corteccia. La Marijuana quindi attiva i recettori dei cannabinoidi in queste diverse aree corticali, che portano alla percezione sensoriale alterata dei consumatori .
Alla fine del 1980, si è scoperto che il THC agisce su specifici recettori nel cervello, che divenne noto come recettori dei cannabinoidi. Si è poi ipotizzato che, poiché esistono questi recettori, ci deve essere anche una sostanza naturalmente prodotta nel cervello che agisca su di essi. Nel 1992, gli scienziati hanno scoperto una sostanza che attiva i recettori di THC ed ha molti degli stessi effetti fisiologici come THC. Gli scienziati hanno chiamato la anandamide, il nome della sostanza prende il nome  da una parola sanscrita che significa "beatitudine ". La scoperta di anandamide ha aperto intere nuove vie di ricerca, che hanno portato alla scoperta di altre molecole di cannabinoidi e recettori. Uno di questi,  2 - arachidonoglycerol , è simile a anandamide, e aiuta a controllare il dolore. Gli scienziati continuano a studiare le funzioni di anandamide e il 2 - arachidonoglycerol nel cervello, con la speranza della comprensione e non quanto la marijuana esercita le sue azioni quando se ne fa molto abuso, ma anche come il sistema cannabinoide influisce alterando le funzioni cerebrali in condizioni normali, in modo permanente anche quando non si è sotto l’effetto.
I Potenziali effetti medici della marijuana sono stati a lungo ipotizzati. Infatti, le forme orali di THC (ad esempio , Marinol ) sono già attualmente disponibili per trattare la nausea associata a chemioterapia e per stimolare l'appetito in sindrome da deperimento AIDS. La scoperta delle proprie sostanze THC - come quelle del cervello, e la loro singolare modalità d'azione, dovrebbero contribuire ad individuare i meccanismi alla base del potenziale terapeutico dei cannabinoidi , che potrebbe poi portare allo sviluppo di trattamenti più efficaci e più sicuri per una varietà di condizioni, tra cui dipendenza, dolore , obesità , sclerosi multipla , ecc.
Le seguenti attività aiuteranno spiegare come queste sostanze cambiano il cervello e il corpo .

   Oppiacei

Gli oppiacei sono dei potenti farmaci derivati ​​dalla pianta di papavero, che sono stati utilizzati da secoli per alleviare il dolore . Essi comprendono oppio , eroina, morfina , codeina. Dopo secoli dalla loro scoperta , gli oppiacei sono ancora i antidolorifici più efficaci a disposizione dei medici per il trattamento del dolore. Sebbene l’eroina non ha alcun uso medicinale, altri oppiacei, come la morfina e codeina, sono utilizzati nel trattamento del dolore correlato a malattie ( ad esempio cancro) e altre procedure mediche e dentali. Quando vengono utilizzati nell’ambito della medicina , gli oppiacei sono sicuri e generalmente non producono dipendenza. Ma oppiacei gli possiedono anche molto forti proprietà rinforzanti e possono innescare rapidamente dipendenza se usati in modo improprio .
Gli Oppiacei manifestano i loro potenti effetti attivando i recettori degli oppiacei che sono ampiamente distribuiti in tutto il cervello e il corpo. Una volta che un oppiaceo raggiunge il cervello, attiva rapidamente recettori oppiacei che si trovano in molte regioni cerebrali e produce un effetto che correla con l'area del cervello coinvolta . Due importanti effetti prodotti da oppiacei, come la morfina , sono il piacere e il sollievo dal dolore. Il cervello stesso produce anche sostanze note come endorfine che attivano gli recettori oppiacei. La ricerca indica che le endorfine sono coinvolte in molte cose, tra cui la respirazione, nausea, vomito, modulazione del dolore, e la regolazione ormonale .
Quando gli oppiacei sono prescritti da un medico per il trattamento del dolore e vengono presi in dose prescritta, sono sicuri e c'è poca probabilità di dipendenza. Tuttavia, nel caso c’è abuso, può causare dipendenza. I risultati della ricerca indicano che l' oppio, come la cocaina e altre droghe prese i eccesso, possono anche attivare il sistema di compensazione del cervello. Quando una persona inietta , annusa , o ingerisce eroina (o morfina), il farmaco raggiunge rapidamente il cervello attraverso il flusso sanguigno. Una volta nel cervello, l' eroina viene rapidamente convertita in morfina, che poi attiva i recettori oppiacei presenti in tutto il cervello, anche nel sistema di compensazione. ( Nota: a causa della sua struttura chimica, l'eroina penetra il cervello più rapidamente di altri oppiacei, questo è probabilmente il motivo per cui molti tossicodipendenti preferiscono l’eroina) Nell'ambito del sistema di compensazione, la morfina attiva i recettori degli oppiacei nel VTA , nucleo accumbens e corteccia cerebrale. La ricerca suggerisce che la stimolazione dei recettori oppiacei rispondono come nella morfina, dando sensazioni di compensazione attivando il circuito del piacere, provocando una maggiore quantità di dopamina per essere rilasciato nel nucleo accumbens. Questo provoca euforia intensa, o corsa, che dura solo per breve tempo ed è seguita da un paio d'ore di un ambiente rilassato, stato di contendezza . Questo eccessivo rilascio di dopamina e la stimolazione del sistema di ricompensa può portare alla dipendenza.
Gli oppiacei agiscono anche direttamente sul centro respiratorio nel tronco encefalico, dove provocano un rallentamento dell'attività. Ciò si traduce in una diminuzione della frequenza respiratoria. Una quantità eccessiva di un oppiaceo, come l'eroina, possono paralizzare i centri respiratori e fermare la respirazione del tutto. Quando qualcuno va in overdose da eroina, è l'azione dell’eroina nei centri respiratori del tronco cerebrale che possono indurre la persona a smettere di respirare fino a farla morire .
Come accennato in precedenza, il cervello stesso produce endorfine che hanno un ruolo importante nel rilievo o modulazione del dolore. A volte, però, soprattutto quando il dolore è eccessivo, il cervello non produce abbastanza endorfine per fornire sollievo dal dolore. Fortunatamente, oppiacei come la morfina sono farmaci molto efficaci per alleviare il dolore. Se utilizzato correttamente sotto la cura di un medico, gli oppiacei possono alleviare il dolore senza causare dipendenza.
Sensazioni di dolore sono prodotti quando i nervi specializzati sono attivati ​​da un trauma ad una parte del corpo, sia per infortunio o malattia. Questi nervi specializzati, che si trovano in tutto il corpo, portano il messaggio di dolore al midollo spinale. Dopo aver raggiunto il midollo spinale, il messaggio viene poi inoltrato ad altri neuroni, alcuni dei quali portano al cervello. Gli oppiacei aiutano ad alleviare il dolore agendo sia nel midollo spinale che nel cervello. A livello del midollo spinale, gli oppiacei interferiscono con la trasmissione dei messaggi di dolore tra i neuroni e quindi impediscono loro di raggiungere il cervello. Questo blocco di messaggi di dolore protegge una persona dalla sensazione di dolore intenso. Questo è noto come analgesia.
Gli oppiacei agiscono anche nel cervello per contribuire ad alleviare il dolore, ma il modo in cui raggiungere questo obiettivo è diverso da quello nel midollo spinale.
Ci sono diverse aree del cervello che sono coinvolte nell'interpretare i messaggi di dolore e risposte soggettive al dolore. Queste regioni cerebrali sono ciò che permettono ad una persona di sapere che sta sperimentando il dolore e che ciò è spiacevole. Gli oppiacei agiscono anche in queste regioni del cervello, ma non bloccano gli stessi messaggi di dolore. Piuttosto, cambiano l'esperienza soggettiva del dolore. Questo è il motivo per cui una persona che riceve morfina contro il dolore, può dire che ancora sente il dolore, ma che non si preoccupa più di esso.
Anche se le endorfine non sono sempre sufficienti per alleviare il dolore, sono molto importanti per la sopravvivenza. Se una persona o un animale si infortuna e deve uscire da una situazione difficile, sarebbe difficile farlo mentre vive un dolore intenso. Tuttavia, le endorfine che vengono rilasciate ubito dopo un infortunio in grado di fornire sollievo dal dolore, in modo sufficiente da poter permettere la fuga da una situazione pericolosa. Più tardi, quando è al sicuro, i livelli di endorfine diminuiscono e il dolore viene avvertito più intensamente. Questo è anche molto importante per questioni di sopravvivenza. Se le endorfine hanno continuato a smorzare il dolore, sarebbe facile ignorare un infortunio e quindi non cercare assistenza medica.
Ci sono diversi tipi di recettori agli oppioidi, incluso il delta, mu e kappa. Ciascuno di questi tre recettori è coinvolto nel controllo in diverse funzioni cerebrali. Ad esempio, oppiacei ed endorfine sono in grado di bloccare i segnali di dolore legandosi al recettore mu . La potente tecnologia di clonazione ha permesso agli scienziati di copiare i geni che rendono ciascuno di questi recettori . Questo a sua volta sta permettendo ai ricercatori di condurre studi di laboratorio per capire meglio come gli oppiacei agiscono nel cervello e, più specificamente, come gli oppiacei interagiscono con ogni recettore degli oppiacei a produrre effetti. Queste informazioni possono eventualmente portare a trattamenti più efficaci per il dolore e la dipendenza da oppiacei.
Si noti che gli oppiacei sono potenti antidolorifici e sono utilizzati in medicina per il trattamento del dolore. Se utilizzato correttamente per scopi medici, gli oppiacei non produce un'intensa sensazione di piacere, ed i pazienti hanno poche possibilità di diventare dipendenti.

   Droghe inalanti

La maggior parte degli inalanti sono prodotti comuni in commercio, per la casa, e che emanano vapori chimici che alterano la mente quando vengono annusati. Questi prodotti comuni includono diluenti per vernici, per la rimozione dello smalto sulle unghie, colle, benzina, gas degli accendini per sigarette e protossido di azoto. Esse comprendono anche gli idrocarburi fluorurati trovati in aerosol, come la panna montata, lacca per capelli e vernice spray, detergenti per computer. La struttura chimica dei vari tipi di inalanti è varia, il che rende difficile generalizzare sugli effetti delle sostanze inalanti. È noto, tuttavia, che i fumi vapori possono cambiare la chimica del cervello e possono causare danni permanenti al cervello e al sistema nervoso centrale.
I consumatori che inalano questi prodotti sono anche a rischio di Sudden Sniffing Death ( SSD ) , che può verificarsi quando i fumi inalati prendono il posto dell’ossigeno nei polmoni e nel sistema nervoso centrale. Questo fa sì che in pratica il consumatore rischia di soffocare . Gli inalanti possono anche portare alla morte interrompendo il normale ritmo cardiaco, che può portare ad arresto cardiaco. L'uso di inalanti può causare epatite, insufficienza epatica, e debolezza muscolare. Alcuni inalanti possono anche provocare l'organismo a produrre meno di tutti i tipi di cellule del sangue, che può risultare in pericolo di vita per anemia aplastica.
Gli inalanti possono anche alterare il funzionamento del sistema nervoso. Alcuni di questi effetti sono transitori e scompaiono dopo che l'uso viene interrotto. Ma alcuni inalanti possono anche portare a gravi problemi neurologici, alcuni dei quali sono irreversibili. Ad esempio, l'uso prolungato e frequente di alcuni inalanti può causare un cambiamento permanente o malfunzionamento dei nervi nella schiena e gambe, chiamato polineuropatia. Gli inalanti possono anche agire direttamente nel cervello per causare una varietà di problemi neurologici. Per esempio, alcuni inalanti possono provocare anomalie in certe aree del cervello che sono addette al movimento (ad esempio, il cervelletto) e la funzione cognitiva superiore (ad esempio, la corteccia cerebrale) .
Gli inalanti entrano rapidamente in circolo e vengono poi distribuiti in tutto il cervello ed il corpo. Essi hanno effetti diretti sia sul sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) che nel sistema nervoso periferico (nervi in tutto il corpo).
Usando tecniche di imaging cerebrale , come la risonanza magnetica ( MRI ), i ricercatori hanno scoperto che ci sono cambiamenti strutturali segnalati nel cervello dei tossicodipendenti inalanti cronici. Tali modifiche includono una riduzione delle dimensioni in certe aree del cervello, tra cui la corteccia cerebrale, cervelletto e tronco cerebrale. Questi cambiamenti possono spiegare alcuni dei sintomi neurologici e comportamentali che abusano inalatori da lungo ( per esempio, cognitivi e difficoltà motorie). Alcuni di questi cambiamenti potrebbero essere causa dell'effetto che hanno gli inalanti sulla mielina, il tessuto adiposo che isola e protegge gli assoni e aiuta accelerare la conduzione nervosa. Quando gli inalanti entrano nel cervello e il corpo, sono particolarmente attratti dai tessuti grassi. Dato che la mielina è un grasso, assorbe rapidamente gli inalanti, che possono poi danneggiare o addirittura distruggere la mielina. Il deterioramento della mielina interferisce con il rapido flusso di messaggi da un neurone all'altro.
Gli inalanti possono anche avere un profondo effetto sui nervi che si trovano in tutto il corpo. La polineuropatia causato da alcuni inalanti, così come altri problemi neurologici, può essere dovuto in parte all'effetto delle inalanti sulla guaina mielinica che ricopre gli assoni in tutto il corpo. In alcuni casi, non solo è la mielina distrutta, ma gli assoni stessi degenerare.

   Allucinogeni
Gli allucinogeni sono droghe che causano stati di alterazione della percezione e dell'umore anche per più di 10 ore. Non causa tipicamente "allucinazioni" in senso proprio, ma amplificazioni dei sensi e distorsioni della percezione della realtà.. Essi comprendono sostanze naturali, come la mescalina e psilocibina che provengono da piante come il cactus e da alcuni tipi di funghi, e altri artificiali fabbricati chimicamente, come l'LSD e MDMA ( ecstasy ). L’ LSD è costituito da acido lisergico, che si trova nell’ergot, un fungo parassita che cresce nella segale e altri cereali. MDMA è una droga che altera la mente sintetica sia con proprietà stimolanti che allucinanti. Anche se non è un vero e proprio allucinogeno in senso farmacologico, il PCP provoca molti degli stessi effetti allucinogeni e così spesso è catalogato con questo gruppo di farmaci. Gli allucinogeni hanno potenti effetti che alterano la mente. Possono cambiare la percezione del tempo nel cervello, provocano psicosi alterando la percezione della realtà di tutti i giorni e dell'ambiente circostante. Colpiscono le regioni e le strutture del cervello che sono responsabili del coordinamento, del normale processo del pensiero, l'udito e la vista. Possono provocare nelle persone che le utilizzano il sentire delle voci (allucinazioni uditive), vedere immagini e sentire sensazioni che non esistono. I ricercatori non sono certi se la chimica del cervello cambi in modo permanente in seguito all'uso di allucinogeni, ma di certo in alcune persone che li usano sembrano sviluppare disturbi mentali cronici. Il PCP e il MDMA può creare dipendenza; non invece l’ LSD , psilocibina e la mescalina.
La ricerca ha fornito molti indizi su come gli allucinogeni agiscono nel cervello a causare effetti così potenti. Tuttavia, poiché ci sono diversi tipi di allucinogeni e i loro effetti sono così diffusi, c'è ancora molto che ci è sconosciuto.

I seguenti paragrafi descrivono alcune delle cose che si sa su questo gruppo eterogeneo di farmaci:

 LSD lega ed attiva un recettore specifico per il neurotrasmettitore della serotonina. Normalmente, la serotonina si lega e si attiva ai suoi recettori e quindi viene preso il backup nel neurone che l'ha rilasciata. Al contrario, LSD si lega molto strettamente al recettore della serotonina, causando una maggiorazione della normale attività del recettore. Dato che la serotonina ha un ruolo in molte funzioni del cervello, l'attivazione dei suoi recettori da parte dell’ LSD produce vasti effetti, tra cui una rapida altalenanza delle sensazioni emotive, percezioni alterate, e se preso in una grande dose, deliri e allucinazioni visive.

 MDMA, che è simile nella struttura al metamfetamina e la mescalina, fa sì che la serotonina per essere rilasciato dai neuroni in quantità maggiore rispetto al normale . Una volta rilasciato , questo serotonina può eccessivamente attivare i recettori della serotonina . Gli scienziati hanno anche dimostrato che l'MDMA provoca un eccesso di rilascio della dopamina dai neuroni (contenenti dopamina). Particolarmente allarmante è la sperimentazione su animali che hano dimostrato che l'MDMA può danneggiare i neuroni contenenti serotonina. MDMA può causare confusione mentale, depressione, disturbi del sonno, desiderio assunzione di droga e grave ansia.

 PCP, che non è un vero allucinogeno ma può influenzare molti sistemi di neurotrasmettitori. Esso interferisce con il funzionamento del neurotrasmettitore glutammato, che si trova nei neuroni in tutto il cervello. Come molti altri farmaci, causa anche il rilascio della dopamina dai neuroni nella sinapsi. A basse dosi, il  PCP provoca percezione alterata dell'immagine del corpo, ma raramente produce allucinazioni visive. Il PCP può anche causare effetti che imitano i sintomi primari della schizofrenia, quali allucinazioni e agitazione mentale. Gli effetti nelle persone che utilizzano il PCP per lunghi periodi di tempo, sono la perdita di memoria e difficoltà nel linguaggio. .

 STEROIDI:
Gli steroidi anabolizzanti sono sostanze chimiche che sono molto simili all’ormone sessuale maschile, il testosterone e vengono utilizzati sempre di più da un numero crescente di giovani per migliorare la loro massa muscolare. Mentre gli steroidi anabolizzanti danno un discreto successo per l’aumento della massa muscolare, possono danneggiare molti organi del corpo, tra cui il fegato, i reni e il cuore. Essi possono provocare anche dipendenza, soprattutto se assunto in grandi dosi, come essere stato accertato in molti bodybuilders e atleti vari.
Gli steroidi anabolizzanti sono prese oralmente in forma di pillola o iniezione. Dopo che gli steroidi entrano nel flusso sanguigno, vengono distribuiti agli organi, compreso ilì muscoli, in tutto il corpo. Dopo aver raggiunto questi organi, gli steroidi circondano le singole cellule nell'organo e poi passano attraverso le membrane cellulari per entrare nel citoplasma delle cellule. Una volta nel citoplasma, gli steroidi si legano a recettori specifici e quindi entrano nel nucleo delle cellule. Il complesso steroide - recettore è quindi in grado di alterare il funzionamento del materiale genetico e stimolare la produzione di nuove proteine ​. Sono queste proteine ​​che effettuano gli effetti degli steroidi. I tipi di proteine ​​e gli effetti variano in base allo specifico organo coinvolto. Gli steroidi sono in grado di alterare il funzionamento di molti organi, tra cui fegato, reni, cuore e cervello. Possono anche avere un profondo effetto sugli organi riproduttivi e degli ormoni.
Molti degli effetti degli steroidi sono provocati attraverso le loro azioni nel cervello. Una volta che gli steroidi entrano nel cervello, vengono ridistribuiti in molte regioni, tra cui l'ipotalamo e il sistema limbico . Quando una persona prende steroidi, il funzionamento dei neuroni in entrambe queste aree è alterata, con conseguente variazione dei tipi di messaggi che vengono trasmessi dai neuroni. Poiché l'ipotalamo ha un ruolo importante nel mantenere normali livelli ormonali, interrompendo il suo normale funzionamento sconvolge anche gli ormoni del corpo. Ciò può portare ad una moltitudine di problemi, compresa una riduzione normale produzione di testosterone nei maschi e perdita del ciclo mestruale nelle donne.
Analogamente, gli steroidi possono anche interrompere il funzionamento dei neuroni nel sistema limbico. Il sistema limbico è coinvolto in diverse funzioni, compreso l'apprendimento, la memoria, e la regolazione degli stati d'animo. Studi sugli animali hanno dimostrato che gli steroidi possono compromettere l'apprendimento e la memoria. Possono anche promuovere un comportamento eccessivamente aggressivo e sbalzi d'umore. Le persone che assumono steroidi anabolizzanti possono mostrare un comportamento violento, compromissione del giudizio, e persino sintomi psicotici.
Altri effetti degli steroidi anabolizzanti includono cambiamenti nelle caratteristiche sessuali maschili e femminili, crescita stentata, e un aumento della quantità di colesterolo dannoso nel corpo. Gli steroidi anabolizzanti possono anche provocare la crescita dei peli sul viso e sul petto e causare un cambiamento di tono della voce.

 Stimolanti
Droghe stimolanti come la cocaina, crack, anfetamine e caffeina sono sostanze che accelerano l'attività nel cervello e nel midollo spinale. Questo, a sua volta, può indurre il cuore a battere più veloce e la pressione sanguigna e il metabolismo ad aumentare. Gli stimolanti spesso stimolano una persona ad essere più loquace e ansiosa e dare sensazioni di euforia.
L'uso di cocaina e altri stimolanti possono indurre il cuore di qualcuno a battere in modo eccessivo e ad un tasso instabile. L'uso di questi farmaci restringe i vasi sanguigni, riducendo il flusso di sangue e di ossigeno al cuore, che si traduce in "fame" del muscolo cardiaco. Anche gli atleti professionisti i cui corpi sono ben allenati, hanno ceduto alla capacità della cocaina per causare insufficienza cardiaca. I ricercatori hanno attualmente alcun modo di rilevare che possono essere più suscettibili a questi effetti .
La cocaina agisce sul circuito del piacere impedendo il riassorbimento del neurotrasmettitore della dopamina, dopo il suo rilascio dalle cellule nervose. Normalmente, i neuroni che sono parte della dopamina rilasciata circuito piacere, che poi attraversano la sinapsi per stimolare un altro neurone nel circuito piacere. Una volta che questo è stato fatto, la dopamina viene prelevata da una molecola trasportatrice e portato indietro dal neurone originale. Tuttavia, poiché la cocaina si lega alla molecola trasportatore della dopamina, impedisce il riassorbimento di dopamina. Questo provoca un accumulo di dopamina nella sinapsi, che si traduce in forti sensazioni di piacere e addirittura euforia. La dopamina in eccesso che si accumula nella sinapsi causa i neuroni che hanno recettori della dopamina a ridurre il numero di recettori che fanno. Questo si chiama down-regolazione. Quando non si assume cocaina, i livelli di dopamina ritornano alla loro concentrazione normale (cioè , più basso ), il minor numero di recettori dopaminergici che sono disponibili per il neurotrasmettitore sono insufficiente per attivare completamente le cellule nervose. Durante il "craving", il tossicodipendente sperimenta una forte necessità di assumere la droga per ottenere il livello di dopamina di prima. La cocaina si lega anche ai trasportatori di altri neurotrasmettitori, tra cui la serotonina e noradrenalina, e blocca la ricaptazione. Gli scienziati sono ancora in dubbio sugli effetti dell'interazione di cocaina con questi altri neurotrasmettitori.
La cocaina è stata osservata anche ad incidere in particolare modo la corteccia prefrontale e l'amigdala, che sono coinvolte in alcuni processi della memoria e dell'apprendimento. L'amigdala è collegata ad alcuni aspetti emotivi della memoria. I ricercatori ritengono che una rete neurale che coinvolge queste regioni del cervello reagisce a stimoli ambientali e attiva i ricordi, e questo innesca cambiamenti biochimici che provocano la necessità di assumere altra cocaina.

 Anfetamine

Come la metamfetamina, anche le anfetamine agiscono sul circuito del piacere alterando i livelli di alcuni neurotrasmettitori presenti nella sinapsi, ma il meccanismo è diverso da quello della cocaina. La metamfetamina è chimicamente simile al dopamina. Questa somiglianza permette alla metamfetamina di ingannare il trasportatore della dopamina nella realizzazione metamfetamina nel terminale nervoso. La metamfetamina può anche attraversare direttamente le membrane cellulari nervose. Una volta dentro le terminazioni nervose, la metamfetamina entra nelle vescicole della dopamina provocando il rilascio di questi neurotrasmettitori. La dopamina in eccesso viene quindi portata da molecole trasportatrici fuori del neurone e nella sinapsi. Una volta nella sinapsi, l'alta concentrazione di dopamina provoca sensazioni di piacere ed euforia .
La metamfetamina differisce dalla cocaina in quanto può danneggiare i neuroni contenenti dopamina e perfino distruggere i neuroni che contengono altri neurotrasmettitori. Questo danno cellulare può verificarsi nella corteccia frontale, nell’amigdala e nel corpo striato, una regione del cervello che è coinvolta nel movimento. Questo può spiegare la drammatica diminuzione dei livelli di dopamina visto con tecniche di imaging cerebrale negli esseri umani e negli animali . Queste diminuzioni in dopamina sono viste anche dopo l' esposizione a breve termine a metamfetamina e persistono per molti anni, anche dopo che l'uso di metanfetamina è stata terminata.

 Tabacco
Il Tabacco, che deriva principalmente dalla pianta Nicotiana tabacum, è stato usata da secoli, se non millenni. Il tabacco può essere fumato, masticato, o annusato. La prima descrizione della dipendenza da tabacco è contenuta in un rapporto dal Nuovo Mondo in cui i soldati spagnoli asserivano di non poter smettere di fumare.
Quando la nicotina è stata isolata da foglie di tabacco nel 1828, gli scienziati hanno cominciato a studiare i suoi effetti sul cervello e nel corpo. Questa ricerca ha dimostrato che casualmente, sebbene tabacco contiene migliaia di sostanze chimiche, l'ingrediente principale che agisce nel cervello e produce dipendenza è la nicotina. Una ricerca più recente ha dimostrato che la dipendenza prodotta dalla nicotina è estremamente potente ed è forte almeno come la dipendenza da altre droghe come l'eroina e la cocaina .
Alcuni degli effetti della nicotina includono cambiamenti nella respirazione e la pressione sanguigna, la costrizione delle arterie, e una maggiore vigilanza . Molti di questi effetti sono prodotti attraverso la sua azione su entrambi i sistemi nervosi, centrale e periferico.
La nicotina entra rapidamente nell’organismo. Quando il tabacco viene fumato, la nicotina entra nel flusso sanguigno attraverso i polmoni. Quando viene sniffata o masticata, la nicotina passa attraverso le membrane delle mucose della bocca o dal naso per entrare nel flusso sanguigno. La nicotina può addirittura entrare nel flusso sanguigno passando attraverso la pelle. Indipendentemente da come la nicotina raggiunge il flusso sanguigno, una volta lì, è distribuito in tutto il corpo ed il cervello dove attiva specifici tipi di recettori noti come recettori colinergici.
I recettori colinergici sono presenti in molte strutture cerebrali, e anche nei muscoli, nelle ghiandole surrenali, cuore e altri organi del corpo. Questi recettori sono normalmente attivati ​​dal neurotrasmettitore acetilcolina, che è prodotto nel cervello, e dai neuroni nel sistema nervoso periferico. L'acetilcolina ed i suoi recettori sono coinvolti in molte attività, tra cui la respirazione, il mantenimento della frequenza cardiaca, la memoria, la vigilanza, e il movimento dei muscoli.
Poiché la struttura chimica della nicotina è simile a quella di acetilcolina, è anche in grado di attivare i recettori colinergici. Ma a differenza dell’acetilcolina, quando la nicotina entra nel cervello e attiva i recettori colinergici, può interferire con il normale funzionamento del cervello.
L’uso della nicotina regolare provoca cambiamenti sia nel numero dei recettori colinergici e sia nella sensibilità di questi recettori della nicotina e acetilcolina. Alcuni di questi cambiamenti potrebbero essere responsabili per lo sviluppo dell’assuefazione alla nicotina. L’assuefazione si verifica quando sempre più farmaci sono necessari per raggiungere gli stessi o simili effetti. Una volta sviluppata l’assuefazione, il consumatore deve fornire nicotina regolarmente al cervello per mantenere il normale funzionamento di esso . Se i livelli di nicotina vengono a mancare, il consumatore di nicotina inizierà a sentire i sintomi di astinenza e disagio.
Recentemente, la ricerca ha dimostrato che la nicotina stimola anche il rilascio del neurotrasmettitore dopamina nel circuito piacere del cervello. Utilizzando la microdialisi, una tecnica che permette di misurare un quantità di neurotrasmettitori minuta in precise aree cerebrali, i ricercatori hanno scoperto che la nicotina provoca un aumento del rilascio di dopamina nel nucleo accumbens. Questo rilascio di dopamina è simile a quello osservato durante l’abuso di altre sostanze, come l'eroina e la cocaina, ed si pensa sia alla base delle sensazioni piacevoli avvertite da molti fumatori.
Altre ricerche stanno fornendo ancora più indizi su come la nicotina può esercitare i suoi effetti nel cervello. I recettori colinergici sono relativamente grandi strutture composti da più componenti noti come subunità . Una di queste subunità, il beta-subunità, recentemente è stato scoperto che è implicato nella dipendenza da nicotina. Utilizzando tecnologie di bioingegneria altamente sofisticate, gli scienziati sono stati in grado di produrre un nuovo ceppo di topi in cui il gene che produce la subunità mancava. Senza il gene per la subunità, questi topi, che sono conosciuti come i topi " knockout ", perché un particolare gene è stato eliminato, non erano in grado di produrre qualsiasi subunità. Ciò che i ricercatori hanno trovato quando hanno esaminato questi topi knockout era che a differenza dei topi che avevano un recettore integro, i topi senza la subunità non sarebbero auto-somministrarsi nicotina. Questi studi dimostrano che la subunità gioca un ruolo critico nella proprietà della dipendenza da nicotina. I risultati forniscono agli scienziati anche nuove informazioni preziose su come agisce la nicotina nel cervello, informazioni che possono condurre a migliori trattamenti nei casi da dipendenza da nicotina.
Tuttavia, non è pensabile che la nicotina possa essere l'unico ingrediente psicoattivo del tabacco. Grazie alla tecnologia avanzata di imaging cerebrale, è possibile vedere effettivamente quello che il fumo di tabacco sta facendo nel cervello di un essere umano sveglio e le conseguenze sul suo comportamento. Utilizzando un tipo di imaging cerebrale, tomografia ad emissione di positroni ( PET ), gli scienziati hanno scoperto che il fumo di sigaretta provoca una drastica diminuzione dei livelli di un enzima importante che rompe la dopamina e altri neurotrasmettitori.
La diminuzione di tale enzima, noto come monoamino - ossidasi - A ( MAO - A), determina un aumento dei livelli di dopamina. È importante sottolineare che questo effetto particolare non è causata dalla nicotina ma da un ulteriore, sconosciuto composto nel fumo di sigaretta. La nicotina in sé non altera i livelli di MAO- A ; colpisce la dopamina attraverso altri meccanismi. Così , vi possono essere molteplici vie attraverso le quali il fumo altera il neurotrasmettitore dopamina per produrre in ultima analisi, sensazioni di piacere e compensazione.
Che la nicotina sia una droga molto coinvolgente si può chiaramente vedere se si considera il grande numero di persone che continuano ad usare i prodotti del tabacco, nonostante i loro ben noti effetti dannosi e letali. In realtà, almeno il 90 % dei fumatori vorrebbe smettere, ma ogni anno meno del 10 % di coloro che cercano di smettere riescono con successo. Ma, mentre la nicotina può produrre dipendenza dai composti del tabacco, sono le migliaia di altre sostanze chimiche contenuti in esso che sono responsabili dei suoi numerosi effetti avversi sulla salute .
Fumare sigarette e sigari causano problemi respiratori, cancro ai polmoni, enfisema, problemi cardiaci e malattie vascolari periferiche. In realtà, il fumo è la principale causa prevenibile di morte prematura e di disabilità. Il fumo di sigaretta uccide almeno 400.000 persone negli Stati Uniti ogni anno ed è causa di malattie in un numero ancora superiore, compresi coloro che sono esposti al fumo passivo. L'uso del tabacco senza fumo produce anch’esso gravi problemi di salute.
Masticare tabacco può causare tumori del cavo orale, faringe, laringe ed esofago. Essa provoca anche danni alle gengive che possono portare alla perdita dei denti. Sebbene sia popolare tra i personaggi dello sport, il tabacco senza fumo può anche ridurre le prestazioni fisiche.

 Metanfetamine
La metamfetamina è una droga che appartiene a una classe di farmaci noti come stimolanti. Questa classe comprende anche la cocaina, la caffeina e altre droghe. La metamfetamina è prodotta illegalmente con tecniche e ingredienti relativamente poco costosi. Molti degli ingredienti che vengono utilizzati per produrre la metamfetamina, come pulitore di scarico, acido di batteria e antigelo, sono estremamente pericolosi. La metamfetamina ha molti effetti nel cervello e nel corpo. Effetti a breve termine possono includere un aumento della veglia, aumento dell'attività fisica, diminuzione dell'appetito, aumento della frequenza respiratoria, ipertermia, irritabilità, tremori, convulsioni ed aggressività. Ipertermia e convulsioni possono portare alla morte. Singole dosi di metamfetamina, dopo alcuni esperimenti hanno anche dimostrato di causare danni alle terminazioni nervose negli esperimenti con gli animali. Effetti a lungo termine possono includere dipendenza, ictus, comportamento violento, ansia, confusione, paranoia, allucinazioni uditive, disturbi dell'umore e deliri. L'uso a lungo termine può anche causare danni ai neuroni dopaminergici che persisteranno a lungo, anche molto tempo dopo che l’assunzione del farmaco è stato interrotto.
La Metanfetamine agisce sul circuito di piacere nel cervello alterando i livelli di alcuni neurotrasmettitori presenti nella sinapsi. Chimicamente, la metamfetamina è strettamente correlata alla anfetamina, ma i suoi effetti sul sistema nervoso centrale sono maggiori di quelli delle anfetamine .
La metamfetamina è anche chimicamente simile al dopamina e un altro neurotrasmettitore, la noradrenalina. Produce i suoi effetti causando dopamina e noradrenalina per essere rilasciato nella sinapsi in diverse aree del cervello, tra cui il nucleus accumbens, la corteccia prefrontale e il corpo striato, una zona del cervello coinvolta nel movimento. In particolare, la metamfetamina entra nelle terminazioni nervose passando direttamente attraverso le membrane delle cellule nervose. E’ anche effettiva nei terminali nervosi da molecole trasportatrici che normalmente trasportano la dopamina o la noradrenalina dalla sinapsi indietro nel terminale nervoso. Una volta all’interno del terminale nervoso, la metamfetamina entra con dopamina e noradrenalina contenente vescicole e provoca il rilascio di questi neurotrasmettitori. Gli enzimi nella cellula normalmente in eccesso di dopamina e noradrenalina; tuttavia, la metamfetamina blocca questa ripartizione. I neurotrasmettitori in eccesso vengono poi trasportati da molecole trasportatrici fuori del neurone, nella sinapsi. Una volta nella sinapsi, l'alta concentrazione di dopamina provoca sensazioni di piacere ed euforia. La noradrenalina in eccesso può essere responsabile della vigilanza e gli effetti della riduzione delle sensazioni di stanchezza della metamfetamina.
La metamfetamina può colpire il cervello anche in altri modi. Ad esempio, può causare edema cerebrale, emorragia cerebrale, paranoia e allucinazioni. Alcuni degli effetti della metamfetamina sul cervello possono essere di lunga durata o addirittura provocare danni permanenti. Recenti ricerche nell'uomo hanno dimostrato che anche tre anni dopo che i consumatori cronici di metamfetamina hanno interrotto l'uso del farmaco, rimane ancora una riduzione della loro capacità di trasportare dopamina indietro nei neuroni. Ciò dimostra chiaramente che vi è una perdita di lunga durata in funzione della dopamina come conseguenza del consumo di droga. Questo è molto significativo perché la dopamina ha un ruolo importante in molte funzioni cerebrali, tra cui le esperienze di piacere, l'umore e il movimento. In questi stessi studi, i ricercatori hanno confrontato i danni al sistema dopaminergico di utenti Methamphetamine a quello osservato nei pazienti affetti dalla sindrome Parkinson. La Malattia del Parkinson è caratterizzata da una progressiva perdita di neuroni dopaminergici nelle regioni del cervello che sono coinvolti nel movimento. Anche se i danni fatti al sistema dopamina era maggiore nei pazienti del Parkinson, il cervello di ex consumatori di metamfetamine hanno mostrato un andamento simile a quello visto nella malattia del morbo di Parkinson. Gli scienziati ora ritengono che il danno al sistema della dopamina da un uso prolungato di metanfetamina può portare a sintomi del morbo di Parkinson. ( Va notato che il morbo di Parkinson in sé non è causato dall'uso di droghe. ) A sostegno di questa, la ricerca con cavie da laboratorio hanno dimostrato che l'esposizione a una singola dose elevata di metamfetamina oppure ad un’esposizione prolungata a basse dosi distrugge dal 39% fino al cinquanta per cento dei neuroni che producono dopamina in alcune parti del cervello.
La metamfetamina ha anche effetti diffusi su altre parti del corpo. Può causare ipertensione, aritmie, dolore toracico, mancanza di respiro, nausea, vomito e diarrea. Può anche aumentare la temperatura corporea, che può essere letale in situazioni di sovradosaggio.

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